發(fā)表在《公共科學圖書館 生物學》上的一項新研究發(fā)現睡眠和發(fā)胖的因果關系是逆向的。研究人員稱，并不是睡眠少導致了肥胖，而是超重會導致睡眠不良。

賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫(yī)學院和內華達大學雷諾分校的研究人員線形蟲身上發(fā)現了這種情況。

▌睡眠與ATP存量的消耗有關

“我們認為睡眠的一種功能就是在身體能量下降的情況下試圖保存能量。我們的研究結果表明，如果你禁食一天，你可能就會覺得瞌睡，因為你的能量儲備會耗盡�！痹撗芯康暮现�者、神經病學副教授、賓夕法尼亞州時間生物學和睡眠研究所成員、醫(yī)學博士David Raizen說。

Raizen強調，雖然在蠕蟲身上的這些發(fā)現可能不一定適用于人類，但是線形蟲為研究哺乳動物的睡眠提供了一個讓人們感到驚訝的好模型。

像所有具備神經系統的動物一樣，動物需要睡眠。和具有復雜神經回路人類的人類相比，研究線形蟲相對簡單一些，因為它只有302個神經元——其中有一個神經元是睡眠調節(jié)器。

人類的急性睡眠中斷會導致食欲增加和胰島素抵抗增加，而長期每晚睡眠時間少于6小時的人更有可能患肥胖癥和糖尿病�，F已證明，挨餓后的人類、大鼠、果蠅和蠕蟲，其睡眠都會受到影響，這表明，至少在一定程度上，營養(yǎng)物質的利用程度會對睡眠進行調節(jié)。然而，目前仍不清楚睡眠和飲食是如何一起工作的。

“我們想知道，睡眠到底在做什么？短睡眠和其他慢性疾�。ㄈ缣悄虿。┐嬖诼撓档�，但這只是一種聯系�！毖芯亢现�者、里諾內華達大學生物學副教授Alexander van der Linde博士說，“目前還不清楚是睡眠不足導致了逐漸肥胖，還是肥胖可能導致睡眠不足。”。

為了研究新陳代謝和睡眠之間的關系，研究人員對秀麗隱桿線蟲進行了基因改造，在“關閉”了控制睡眠的神經元后，這些蠕蟲仍然可以進食、呼吸和繁殖，但它們失去了睡眠的能力。當這個神經元被關閉時，研究人員看到身體能量貨幣——腺苷三磷酸（ATP adenosine triphosphate）——水平嚴重下降。

Raizen解釋說：“這表明睡眠是一種節(jié)約能量的嘗試，它實際上并沒有造成能量的損失�！�。

▍KIN-29調節(jié)睡眠、新陳代謝和能量消耗

在之前的研究中，范德林登實驗室研究了一種叫做KIN-29的線蟲基因。這個基因與人類的鹽誘導激酶（SIK-3）基因同源，SIK-3基因被認為是睡眠壓力的信號。

令人驚訝的是，當研究人員敲除KIN-29基因制造出不眠之蟲時，突變的線形蟲積累了過多的脂肪——類似于人類的肥胖狀況——盡管它們的ATP水平降低了。

研究人員假設，釋放儲存的脂肪可以促進睡眠，KIN-29發(fā)生突變的線形蟲不入睡的原因是它們無法釋放脂肪。為了驗證這一假設，研究人員再次操縱了KIN-29突變的蠕蟲，這次，蠕蟲表達了一種“釋放”它們脂肪的酶。通過這種操作，蟲子又能睡覺了。

kin-29 /SIK在促進睡眠的RIS和ALA神經元上游對能量敏感的感覺神經元中的作用模型。

Raizen說，這可以解釋為什么肥胖者可能會出現睡眠問題�！敝�肪儲存和控制睡眠的腦細胞之間可能存在信號傳遞的問題�！�。

Raizen表示，盡管還有很多和睡眠有關的問題有待解決，但這篇論文讓研究界更進一步地了解了它的核心功能之一，也為治療常見的睡眠障礙開辟了新的視野。

他說：“在睡眠領域，有一種普遍的、壓倒一切觀點，這種觀點認為睡眠與大腦或神經細胞有關，我們的研究表明，這不一定是真的�！贝竽X和身體其他部分之間有一些復雜的、與睡眠調節(jié)有關的相互作用�！�

論文的其他作者包括杰里米·格魯布斯（Jeremy Grubbs）和林賽·洛佩斯（Lindsey Lopes），他們分別在內華達大學（University of Nevada）、雷諾（Reno）和佩雷爾曼醫(yī)學院（Perelman School of Medicine）完成了這項研究。